Здесь должен находиться великолепный флэш-ролик. Если ролик не видно - установите Flash Player.

Новости

 
26 марта 2015 г.

Мутации в одних генах случаются намного реже, чем в других. Происходит так потому, что у ДНК-ремонтирующих белков есть свои «любимчики» в геноме, за которыми они следят намного тщательнее, чем за остальными.

В нашей ДНК постоянно что-то портится: правильные нуклеотиды заменяются неправильными, какие-то участки вообще выпадают, а какие-то, наоборот, обзаводятся новыми копиями. Такие повреждения называются мутациями, и происходят они как из-за внешних факторов (ультрафиолетовое излучение, например), так и из-за внутренних, вроде окислительного стресса, сопровождающего выработку энергии в митохондриях, или же ошибок клеточных машин, занимающихся копированием ДНК. Если мутация попала в половую клетку, она может стать причиной наследственного заболевания. Но и в других клетках тела повреждения ДНК могут доставить нам много неприятностей – например, спровоцировать развитие злокачественной опухоли.

В ходе копирования в ДНК могут случиться единичные нуклеотидные замены, которые потом должны быть исправлены специальными ремонтными машинами. (На фото – удвоение ДНК из раковой клетки HeLa).

Наши дела были бы совсем плохи, если в клетках не существовали специальные молекулярные машины, которые как раз ремонтируют (репарируют) мутировавшие участки генов. Но, как оказалось, у таких машин есть свои предпочтения – за какими-то генами они следят с большей тщательностью. Обнаружили это Фран Супек и Бен Ленер из Центра геномной регуляции при Европейской молекулярно-биологической лаборатории (EMBL), проанализировавшие ДНК из более чем 650 опухолевых образцов. Исследователей интересовали единичные нуклеотидные замены, когда какая-то одна генетическая «буква» вдруг превращается в другую, из-за чего возникают точечные несоответствия между двумя комплементарными цепями ДНК.

Таких замен удалось найти 17 млн, которые были довольно неравномерно распределены: в каких-то участках ДНК замен оказалось больше, в каких-то – меньше. Причина же такого перекоса в том, что, как пишут авторы работы в статье в Nature, репарирующие белки почему-то некоторым участкам хромосом уделяют больше внимания. Соответственно, здесь ДНК находится в лучшем состоянии.

Иными словами, некоторые участки генома оказываются более подверженными мутагенезу из-за того, что за ними попросту плохо следят. В «любимчиках» у ДНК-репарирующих машин ходят работающие гены, которыми клетка пользуется постоянно. Что понятно: случись повреждение в таком гене, и клетке мгновенно станет нехорошо. Спящие же гены ремонтная система проверяет, если можно так сказать, спустя рукава. Проблема, однако, в том, что неактивные участки ДНК в результате мутации могут проснуться и запустить перерождение в злокачественную опухоль. С другой стороны, если молекулярная машина, ремонтирующая ДНК вообще отключается (как бывает у некоторых разновидностей рака), то дефекты в генах начинают накапливаться равномерно, вне зависимости от того, чем эти гены заняты в клетке.

Источник: НАУКА И ЖИЗНЬ

Есть вопрос или комментарий?..


Ваше имя Электронная почта
Получать почтовые уведомления об ответах:

| Примечание. Сообщение появится на сайте после проверки модератором.


Вернуться в раздел Новости

Регистрация ЛСCRO Биоконсалтинг предлагает любые виды услуг по юридическому оформлению лекарственных средств на территории РФ....
Открыть раздел Регистрация ЛС
Подработка для студентов! Участие в медицинских-научных исследованиях. Исследования проводятся в течении 4-х дней (2+2 через 2 недели) (оплата от 3 000 рублей в день)....
Открыть раздел Вакансии
Политика в области качестваОсновная цель деятельности Общество с ограниченной ответственностью «Биоконсалтинг» (далее ООО «Биоконсалтинг») – проведение токсикологических,...
Открыть раздел Политика в области качества
The LineAct Platform